El acné es un proceso cutáneo de curso crónico cuyo órgano diana es el folículo pilosebáceo. Se caracteriza por tener una etiología multifactorial y un carácter autolimitado, ya que asienta principalmente en las zonas de la piel que presentan mayor densidad de glándulas sebáceas, como cara, pecho y parte superior de la espalda. Origina una serie de lesiones que incluyen comedones, como lesión elemental, además de pápulas, pústulas, nódulos, quistes y cicatrices, con predominio de unas u otras dependiendo del tipo y de la intensidad del proceso. La patogenia del acné asienta fundamentalmente en las glándulas sebáceas y suele comenzar normalmente a nivel facial, que será donde actúen las hormonas. Durante la pubertad, cuando se producen las hormonas sexuales, los andrógenos van a promover una mayor actividad de dichas glándulas, de modo que sufren un trastorno consistente en hipertrofia e hiperplasia, es decir, aumenta la producción celular y crecen las células ya existentes. La consecuencia será que las glándulas aumentan de tamaño y producen más sebo, que se va depositando en el canal del folículo pilosebáceo. En este conducto pilosebáceo es donde reside por lo general el Propionybacterium acnes, bacteria que tiene la capacidad de convertir los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres y glicerol. El glicerol será utilizado a su vez por la bacteria como fuente de carbono, mientras que los ácidos grasos libres permanecen como residuo. El proceso de queratinización en el epitelio del interior del folículo es de gran importancia, ya que a ese nivel los queratinocitos se dividen, maduran, mueren y son expelidos. En el paciente acneico el epitelio folicular se ve afectado de tal forma que aumenta la queratinización, pero manteniendo el volumen de células que deberían ser eliminadas del folículo y que cuando están en contacto con el sebo se unen unas a otras. Este fenómeno se denomina hiperqueratosis de retención y se traduce en la formación del microcomedón, precursor de todas las lesiones del acné.
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